Microbiomil nazal te apara de sinuzita

Microbiomul nazal

        Când auzi cuvântul „microbiom", te gândești inevitabil la trilioanele de bacterii - atât bune, cât și rele - care există în intestin. Cercetările privind „microbiomul nazal" sunt recente, unii specialiști consideră că poate juca un rol semnificativ în imunitate. Iată cunoștințele actuale despre microbiomul nazal, modul în care acesta afectează sănătatea și ce puteți face pentru a-l susține.

        Ce este microbiomul nazal?
        La fel cum microbiomul intestinal se referă la colecția de bacterii și alți microbi care locuiesc în intestin, microbiomul nazal se referă pur și simplu la colecția de bacterii și alți microbi din calea nazală sau a căilor respiratorii superioare.   Microbiomul nazal a început să atragă atenția datorită în mare parte unui studiu recent. Participanții la studiu cu mai multe tipuri de bacterii bune în nas au avut tendința de a fi risc mai mic de anumite probleme respiratorii, ceea ce poate indica o mai bună funcționare a sistemului imunitar. Pentru studiu, cercetătorii au tamponat nasul a 100 de persoane sănătoase și au comparat microbii pe care i-au obținut cu cei ai pacienților cu inflamație cronică nazală și sinusală.    

        Lactobacillus care are proprietăți antimicrobiene și antiinflamatoare, a fost de aproximativ 10 ori mai abundent în nasul oamenilor sănătoși. Acest lucru se bazează pe cercetarea care a demonstrat o diversitate bacteriană mai mare în nas și că prezența tulpinii Lactobacillus sakei a fost de protecție.




        Cum joacă un rol microbiomul nazal în sănătatea imună?

        Este greu de spus, exact, dacă un microbiom nazal sănătos ar putea ajuta la susținerea imunității. Încă trebuie efectuate studii clinice la pacienți, dar pe baza cercetărilor moleculare și a modelelor pe animale, explorăm un mod triplu de acțiune al Lactobacillus.

        Cele 3 mecanisme prin care bacteriile bune din nas pot spori sănătatea includ:

·         Activitate antipatogenă: Lactobacillus pare să aibă activitate antibacteriană, antifungică și antivirală selectivă față de virusurile periculoase care pot pătrunde în nas.

·         Activitate de îmbunătățire a barierei: la fel ca în intestin, bacteriile bune din nas pot stimula funcționarea strânsă a joncțiunii epiteliilor nazale (adică mucoasa nazală), astfel încât această barieră să devină mai puțin poroasă și să fie mai bine protejată împotriva virusurilor și alergenilor invadatori.

·         Efecte generale antiinflamatoare și imun-echilibrante.

        Deși este nevoie de mult mai multe cercetări, toate aceste mecanisme potențiale sugerează că un microbiom nazal sănătos poate acționa ca o primă linie de apărare, abordând viruși precum răceala sau gripa înainte ca aceștia să poată lua cu adevărat stăpânire, luptând împotriva bacteriilor care ar putea duce la infecții sinusale și oferă protecție împotriva polenului, mucegaiului și a altor alergeni pe care îi puteți întâlni atunci când respirați.

        În cercetările anterioare care implicau fumători, s-a găsit o asociere cu taxoni mai patogeni sau dăunători în căile nazale, cum ar fi bacteriile Stafilococ și Corynebacterium.

        


 

Utilizarea excesivă a antibioticelor poate avea un impact negativ și asupra microbiomului nazal - la fel ca în microbiomul intestinal.

Utilizarea excesivă a antibioticelor poate avea un impact negativ și asupra microbiomului nazal - la fel ca în microbiomul intestinal.

        O sănătate precară  cauzată de o dietă necorespunzatoare, de antibiotice poate la rândul său să înrăutățească sănătatea microbiomului nazal și să ducă la probleme.

        Practica a arătat că implicațiile unui microbiom intestinal nesănătos influențează sistemele pe tot corpul, inclusiv cele legate de sistemele respiratorii, cum ar fi alergiile și astmul, dar atunci când îmbunătățești sănătatea intestinelor, îmbunătățești și sănătatea căilor respiratorii.

        De fapt, cercetările sugerează o legătură semnificativă între sănătatea intestinală slabă la o vârstă fragedă și dezvoltarea ulterioară a astmului și persoanele cu astm s-au dovedit a avea compoziții de microbiomi nazali diferite față de persoanele fără astm.

        Microbiomul intestinal ar putea afecta microbiomul nazal în 2 moduri.

        Ar putea exista un efect direct, deoarece cavitatea nazală și cavitatea bucală sunt legate direct prin nazofaringe. Ar putea exista, de asemenea, o legătură indirectă din cauza unei axe sistemice intestin-aparat respirator (sau axa intestin-plămân).      Aceasta înseamnă că prebiotice consumate oral și alimentele probiotice ar putea avea efecte de semnalizare, metabolice și imune la nivelul intestinului, care pot fi, de asemenea, transferate și observate la nivelul nasului.


 

Cum vă puteți întări sau susține microbiomul nazal?

Cum vă puteți întări sau susține microbiomul nazal?
        Lactobacillus care colonizează și echilibrează în mod optim microbiomul nazal poate fi deosebit de benefic.

        Se poate influența în mod pozitiv microbiomul nazal într-o manieră indirectă:

·                 Nu fumați: fumatul poate crește colonizarea bacteriilor dăunătoare din microbiomul nazal.

·                 Introduceți un supliment probiotic: probioticele orale (care conțin Lactobacillus GG, Bifidobacterium, Lactobacillus acidophilus, Streptococcus thermophilus) reduc colonizarea căilor respiratorii superioare de către bacterii patogene precum Staphylococcus aureus.

·                 Mănâncă mai multe alimente fermentate: alimente fermentate cum ar fi kimchi, varză murată, chefir și iaurtul au fost asociate cu prezența grupărilor bacteriene în nas despre care se știe că au în general funcții benefice, precum Lactobacillus.

·                 Ai grijă de intestin: Pe lângă probiotice și alimente fermentate, luați toate măsurile pe care le puteți face susțineți-vă microbiomul intestinal, având în vedere probabilitatea că microbiomul intestinal să poată influența microbiomul nazal atât direct, cât și indirect. Consumați mai multe alimente vegetale bogate în fibre, faceți exerciții fizice în mod regulat, petreceți timp în natură și luați măsuri pentru a reduce stresul.

·                 Fiți atenți la medicamente: Nu este complet clar dacă antibioticele afectează microbiomul nazal, dar având în vedere efectul lor asupra microbiomului intestinal, este bine să fii precaut. Ca întotdeauna, încercați să nu luați antibiotice, cu excepția cazului în care medicul Dvs. spune că nu există alte alternative. Microbiomul nazal poate juca un rol interesant în protejarea dvs. împotriva virusurilor, bacteriilor și alergenilor din mediu. Ar putea afecta chiar sănătatea creierului.


 

Sistemul respirator, microbiomul şi nutriţia – noi frontiere

Sistemul respirator, microbiomul şi nutriţia – noi frontiere

        În comparaţie cu microbiomul intestinal, studiile asupra mi­cro­­bio­­m­u­lui pulmonar sunt încă în fază incipientă.

        Tractul res­­pi­­ra­­tor inferior a fost considerat multă vreme ca fiind „steril", în prin­ci­pal din cauza dificultăţilor de a cultiva microorganisme pul­­mo­­na­­re în culturile microbiologice de rutină de la indivizi să­nă­­toşi.

        Această dogmă a fost contestată odată cu progresele din teh­­ni­ci­le de secvenţiere capabile să detecteze ADN-ul microbian în plămâni, chiar şi în condiţii sănătoase de echilibru.

        O analiză a posibilelor interacţiuni dintre tractul respirator şi cel intestinal prin intermediul microbiomului reprezintă o nouă frontieră în cercetare.

        Faptul că principalul factor de influenţă exogen asu­­pra microbiomului intestinal îl constituie alimentaţia duce la o mai bună înţelegere a efectelor microbiotei intestinale asu­­pra să­nă­tă­ţii respiratorii, fiind o perspectivă promiţătoare în ve­de­rea ela­bo­ră­rii unor strategii de terapie nutriţională die­te­ti­că suplimentare conduitei terapeutice pneumologice. 


 

modul în care microbiota locală influenţează imunitatea în situsurile distale,

O nouă teorie care este investigată în cercetarea de ultimă oră priveşte modul în care microbiota locală influenţează imunitatea în situsurile distale, în special modul în care microbiota intestinală influenţează alte organe, cum ar fi creierul, plămânii sau ficatul.

        Acest lucru a condus la inventarea unor termeni precum „axa intestin-creier" şi „axa intestin-plămân".

        Se ştie deja că modificările microbiotei intestinale induse de tratamentul antibiotic la începutul vieţii cresc riscul dezvoltării bolilor alergice ale căilor respiratorii, asemenea des­co­periri îmbogăţind înţelegerea noastră asupra legăturilor dintre expunerea la microorganisme, alergie şi autoimunitate.         Mecanismele prin care microbiota intestinală modulează răspunsurile imune pulmonare (şi vice versa) sunt pe cale de a fi elucidate, dar încă există multe zone de incertitu­dine ştiinţifică.

        Plămânii au o suprafaţă mare cu expunere ridicată la mediu şi sunt echipaţi cu sisteme antimicrobiene de apărare eficiente.      Plămânii sănătoşi au fost consideraţi până nu demult sterili; cu toate acestea, apariţia demersurilor pentru profilarea comunităţii microbiene a dus la detectarea ADN-ului microbian în plămânii persoanelor sănătoase.

        Epiteliile tractului gastrointestinal (TGI) şi ale căilor respiratorii sunt expuse la o mare varietate de microorganisme; microorganismele ingerate pot accesa ambele situsuri, iar microbiota din TGI poate pătrunde în plămâni prin aspiraţie. Atât intestinul, cât şi mucoasa tractului respirator asigură o barieră fizică împotriva penetrării microbiene, iar colonizarea cu microbiota normală generează rezistenţă la agenţi patogeni, de exemplu, prin producerea de bacteriocine cu potenţial antibiotic.


 

structura şi funcţionarea microbiomului intestinal sunt direct influenţate de aportul nutriţional,

      Dacă structura şi funcţionarea microbiomului intestinal sunt direct influenţate de aportul nutriţional, oare care este legătura dintre alimentaţie şi sănătatea respiratorie?
       Aportul ridicat de fibre dietetice şi creşterea asociată a nivelurilor SCFA sunt însoţite de schimbări ale compoziţiei microbiene (raport crescut de Bacteroidetes faţă de Firmicutes) în intestin şi căile respiratorii.

    Împreună, aceste studii sugerează că aportul de fibre alimentare are o relevanţă considerabilă pentru sănătatea plămânilor.
Efectele benefice ale aportului alimentar bogat în fibre asupra altor răspunsuri inflamatorii au fost demonstrate într-o varietate de modele animale, inclusiv inflamaţia alergică a căilor respiratorii şi alergia alimentară.
       Între timp, evaluarea statusului nutriţional şi a tractului intestinal al pacientului cu patologie respiratorie şi considerarea posibilităţii de suplimentare dietetică a unor compuşi alimentari studiaţi deja pentru impactul pozitiv asupra tractului respirator pot fi o posibilă extensie a completării strategiilor terapeutice actuale.  


 

Alterarea microbiomului pulmonar a fost recunoscută în tulburări respiratorii multiple.

Microbiomul pulmonar

        Alterarea microbiomului pulmonar a fost recunoscută în tulburări respiratorii multiple.

        Este extrem de important să vă stabiliți dacă există un microbiom al căilor respiratorii la naștere și, dacă da, dacă este asociat cu boala pulmonară ulterioară.

        S-a găsit un microbiom aerian divers și similar stabilit la naștere atât la prematuri cât și la termen, care era mai divers și diferit de cel al copiilor prematuri mai mari cu boală pulmonară cronică stabilită (displazie bronhopulmonară).
        Au fost observate modificări disbiotice temporale consistente în microbiomul căilor respiratorii de la naștere până la dezvoltarea displaziei bronhopulmonare la sugarii extrem de prematuri.

      Speculăm că microbiomul căilor respiratorii precoce poate determina sistemul imunitar pulmonar în curs de dezvoltare, iar disbioza în dezvoltarea sa poate constitui scena pentru boala pulmonară ulterioară.

      Microbiomul respirator la naștere ar putea fi utilizat pentru prognostic și poate fi modulat, probabil, folosind „probiotice respiratorii" pentru intervenții terapeutice în bolile pulmonare.
 

Cu Deniplant poti scapa de psoriazis

Daca vrei sa scapi de psoriazis fara unguente sau alte medicamente , fara regim alimentar, incearca Deniplant 

Suntem pe piata de aproape 30 de ani . Cred ca acest lucru poate spune totul 

www. deniplant.ro  sau www.medactiv.ro

Plasmafereza pt psoriazis

» Psoriazis » Tratamentul psoriazisului

Plasmafereza în tratamentul psoriazisului: avantajele și dezavantajele
EXPERT MEDICAL AL ARTICOLULUI

Doctor Ronen ALKALAY
Dermatolog
Alexey Portnov , Editorul medical
Ultima examinare: 11.04.2020
Indicații pentru procedură
Preparare
Tehnică
Contraindicații la procedură
Complicații după procedură
Plasmafereza în psoriazis este o modalitate eficientă de îndepărtare a toxinelor mari din molecula din organism și în plus față de alte componente toxice asociate proteinelor. Această metodă este una dintre tipurile de hemocorrecție extracorporeală - se bazează pe înlocuirea plasmei pacientului cu soluții de electroliți, preparate sanguine speciale și substituenți de sânge.

Avantaje și dezavantaje
Printre principalele avantaje ale procedurii se numără:

vizibile și susținute de reducerea datelor clinice a numărului de agenți patologici diferiți, precum și a complexelor din corpul pacientului;
procedura stimulează procesele metabolice în corpul pacientului și, de asemenea, îmbunătățește imunitatea;
în toate țesuturile și organele pacientului procesele de microcirculare se îmbunătățesc (și pe întreaga grosime a pielii);
sângele în cantități mari este saturat cu oxigen.
Dezavantajul este că membranele hardware împiedică nu numai efectele complexelor patogene, ci și medicamentele (de exemplu, hormonii).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Indicații pentru procedură
Baza procedurii de plasmefereză este diagnosticată cu psoriazisul pacientului (comun sau universal) sau cu eritrodermia psoriazică și în plus față de alte forme de patologie. Indicația poate fi, de asemenea, rezistența crescută la pacienți față de medicamentele non-steroidice.



[7], [8], [9], [10], [11]

Preparare
Ca pregătire pentru procedură, pot fi efectuate următoarele examinări:

o probă de sânge pentru o analiză generală - o cantitate mică de la un deget sau o venă. Această analiză clinică generală, care permite estimarea nivelurilor diferitelor celule sanguine (cum ar fi leucopenia, eritro și trombocite), și hemoglobină și raportul ratei de adiție cu care sedimentare a hematiilor;
Coagulograma împreună cu analiza în perioada de coagulare a sângelui este luată din venă. Înainte de analiză, pacientul nu trebuie să ia medicamente care afectează procesul de coagulare. Această analiză ajută la determinarea stării sistemului responsabil cu coagularea sângelui - pentru a determina dacă pacientul are tendința de a forma cheaguri de sânge sau, dimpotrivă, creșterea sângerării;
Reacția lui Wasserman este luată din venă. Aceasta este o analiză standard, care face posibilă detectarea prezenței sifilisului. Se administrează tuturor adulților care intră în tratament;
analiza nivelului de zahăr - din venă, se face pe stomacul gol. Se efectuează de către pacienții cu diabet zaharat pentru a determina creșterea nivelului de glucoză;
analiza indicelui proteic în sânge - procedura se efectuează pe stomacul gol, din venă. Datorită analizei, este posibil să se detecteze schimbările în compoziția de proteine care au apărut. Acest lucru este important, deoarece un nivel scăzut de proteine din sânge poate deveni o contraindicație a procedurii plasmeferezei;
măsurarea tensiunii arteriale - efectuată cu ajutorul unui tonometru. În cazul unui nivel scăzut de tensiune arterială, medicul poate amâna sau elimina complet procedura;
ECG - pacientul de pe stern, glezne și încheieturi fixează electrozii, care transmit la electrocardiograf impulsurile electrice care apar în inimă. În timpul procedurii, curenții care formează mușchii inimii sunt înregistrați sub forma unei curbe pe hârtie. Potrivit acestora, medicul evaluează starea mușchilor inimii, atriilor și ventriculelor, precum și ritmul bătăilor inimii.
[12], [13], [14], [15]

Tehnică plasmefereza pentru psoriazis
În procesul de efectuare a plasmeferezei din sistemul circulator general al pacientului, sângele este luat în porții mici, care este apoi trecut printr-un dispozitiv special.

Plasmei din sânge este purificată dintr-o varietate de substanțe toxice, precum și molecule de proteine, care sunt patogeni alergeni și infecții, și, în plus, componentele care nu sunt specifice ea în starea fiziologică normală.



Procesul de purificare se desfășoară în diferite moduri - depinde de specificitatea dispozitivului utilizat. Uneori, sângele trece prin membrane speciale și, în alte cazuri, este supus radiației dezinfectante.



Apoi, porțiunea purificată de sânge este returnată sistemului circulator al pacientului, luând o nouă porție în schimbul unei repetări a procedurii de purificare. Astfel, procentajul elementelor dăunătoare din sânge scade treptat.

Contraindicații la procedură
Executarea plasmeferezei membranare este strict interzisă în cazul în care pacientul are leziuni cerebrale grave sau alte organe. În plus, printre contraindicații șoc sau comă, anemie, prezența sângerărilor sau probleme cu coagulabilitatea sângelui. Alte contraindicații:

stadiul acut de flebită sau abcese;
postinfarcție și post-accident vascular cerebral;
indicatorul de presiune excesiv de scăzut;
miopie severă sau aritmie cardiacă;
vârsta în vârstă a pacientului.
Există unele contraindicații care nu sunt considerate stricte - în acest caz, decizia de a efectua sau nu efectua procedura este făcută de dermatologul care tratează pacientul (pe baza examinărilor efectuate). Astfel, plasmefereza poate fi interzisă dacă pacientul are leziuni erozive sau ulcerative sau tumori.

O contraindicație suplimentară pentru femei este perioada de menstruație. În plus, procedura poate fi inhibată cu un nivel scăzut de proteine în serul de sânge.

[16], [17], [18], [19]

Complicații după procedură
Procedura este, de asemenea, capabilă să provoace unele complicații:

o alergie care se dezvoltă ca răspuns la introducerea substituenților plasmatici și a plasmei donatoare și, pe lângă conservanți și agenți anti-coagulanți, aceștia sunt conținuți în plasmă congelată. Simptomele sunt frisoane, erupții pe piele și febră;
anafilaxia este o formă severă de reacție alergică, în care există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, o încălcare a conștienței și o tulburare a funcției cardiace;
intoxicarea cu citrat este o substanță utilizată pentru a reduce coagularea sângelui, precum și prevenirea formării de trombi în timpul procedurii. În acest caz, pacientul prezintă amorțeală în anumite părți ale corpului, precum și crampe musculare;
scăderea tensiunii arteriale, care apare în cazul în care pacientul ia prea mult sânge pentru purificare;
o tulburare a funcției rinichilor - apare din cauza reacțiilor autoimune în procesul de plasmefereză sau din cauza incompatibilității cu receptorul plasmatic din sânge al donatorului;
penetrarea în sânge a infecției, ducând la apariția infecției (sepsis). Acest lucru apare în principal ca urmare a încălcării regulilor privind asepsia;
Infecția cu HIV. Deoarece în aceste zile sunt folosite instrumente unice pentru procedură, riscul de penetrare a virusului în sângele pacientului este aproape zero;
sângerare - datorită unei supradoze prin mijloace care sunt utilizate pentru a reduce coagulabilitatea sângelui, este posibil să se formeze hemoragii subcutanate (sau organe interne). În special, acest risc este ridicat la pacienții care prezintă ulcere intestinale sau gastrice;
trombozele care se formează datorită utilizării unei cantități insuficiente de fonduri care reduc coagularea sângelui - apar în cateter sau pe peretele vascular alături de acesta. O bucată din acest tromb poate să dispară și să intre în sânge - această tulburare se numește tromboembolism. Dezvoltarea cea mai periculoasă de tromboembolism în artera pulmonară ca cheag de sange intra in vas care transporta sangele in plamani, înfundarea lumenului, care este plină cu dezvoltarea unor consecințe grave.
[20], [21], [22]

Opinii
Plasmafereza numai în psoriazis nu este capabilă să producă un rezultat eficient, dar în cazul legăturii cu alte metode tradiționale, aceasta îmbunătățește foarte mult starea - acest fapt este confirmat atât de pacienți, cât și de medici. De exemplu, un compus de plasmefereză cu hemosorbție este eficient pentru mulți (este o tehnică care permite îndepărtarea elementelor toxice din sânge, precum și reglarea homeostaziei).

Comentariile pacienților cu privire la durata perioadei de remisiune sunt destul de diferite. În unele cazuri, boala dispare pentru o anumită perioadă de timp (de exemplu, timp de 6 luni), și apoi reapare și într-o formă și mai grea. Unii trăiesc în mod special o procedură la sfârșitul toamnei, astfel încât boala să nu înceapă în timpul iernii. Există, de asemenea, oameni care nu au observat deloc schimbări, în timp ce alții sunt foarte fericiți, deoarece procedura a fost foarte eficientă.

Scapă de această problemă pentru o perioadă lungă de timp poate fi, de obicei, acei pacienți care, în plus față de trecerea plasmafereza observa, de asemenea, un regim alimentar special, dar altele decât că recomandările dermatologi - sunt prescrise iau medicamente și plutesc în apele sărate.

Radio Deniplant iti spune ce sa faci daca in corpul tau s-au acumulat toxine

Saptamana aceasta am discutat despre detoxifierea organismului .  Reluarea poate fi ascultata la https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=2274940492643574&id=1305022305

Partea a doua a emisiunii poate fi ascultata pe data de 26.08.21 ora 19

Radio Deniplant iti spune ce sa faci cand in corpul tau se acumuleaza toxine

Saptamana aceasta am discutat despre detoxifierea organismului .  Reluarea poate fi ascultata la https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=2274940492643574&id=1305022305

Partea a doua a emisiunii poate fi ascultata pe data de 26.08.21 ora 19

Radio Deniplant de joi 19.08.21

Emisiunea Radio Deniplant de joi 19.08.21 poate fi asciltata in reluare pe https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=2274940492643574&id=1305022305

Tema emsiunii a fost Detoxifierea organismului 

Radio Deniplant

In fiecare joi la ora 19 Radio deniplant prezinta pe facebook Live emisiuni de educatie medicala pentru sanatatea ta 

Cum sa cumpar Deniplant

Pentru a obtine ceaiul deniplant pentru psoriazis sau celelalte remedii naturale Deniplant intrati pe www.deniplant.ro si din meniu selectati optiunea dorita  sau sunati-ne la 0744827881

Polenoplasmin are un site nou pe google compania mea

Polenoplasmin are un site nou pe google compania mea 

https://polenoplasmin.business.site/

Medicina integrativa

Medicina integrativă

                Vizează tratarea personalizată a bolnavului şi abordează boala combinând mijloacele medicinei moderne cu cele complementare.

        Această abordare, nouă în medicină, a devenit populară în ultimul deceniu.

        Clinicile specializate în medicină integrativă sunt tot mai numeroase, inclusiv în România.

        „Filosofia" medicinei integrative este aceea că bolnavul trebuie privit ca un întreg.

        Aceasta înseamnă că, atunci când tratează o boală, medicul ţine cont de toate cele 3 laturi ale unui individ: corp, minte şi spirit.

        Astfel, terapiile utilizate trebuie să vindece corpul, dar şi problemele apărute la nivel psihic şi emoţional, pentru că şi acestea influenţează starea de sănătate.

        Vindecarea trebuie să fie deci nu doar fizică, a corpului, ci a fiinţei complete (corp-minte-spirit).

        În cazul unui bolnav de cancer, de exemplu, medicina integrativă îşi propune nu doar să acorde tratamentul alopat, ci şi să rezolve toate problemele asociate, adică să reducă efectele secundare ale chimioterapiei, să atenueze durerile, să combată depresia, să ajute la reintegrarea socială a bolnavului, dar şi la îngrijirea în fazele terminale.

        Pentru a trata bolnavul din această perspectivă, sunt utilizate atât terapiile convenţionale, cât şi cele complementare. Sunt preluate de la fiecare cele mai bune metode de diagostic şi de tratament, cele care şi-au dovedit eficienţa şi care nu sunt controversate.

        Terapiile alese variază de la un caz la altul şi sunt recomandate de medic doar în urma unei consultaţii.

        În cazul bolilor acute sau severe, se apelează cu precădere la tratamentele alopate, iar în cazul fazelor incipiente sau cronice, se poate recurge, în paralel, la cele alopate şi la cele complementare.

        În funcţie de problemele de sănătate, pot fi utile fitoterapia, apiterapia, homeopatia, acupunctura, aromaterapia, masajul, consilierea nutriţională, chiropractica, yoga, biofeedback-ul (o tehnică prin care bolnavul este învăţat să-şi controleze funcţiile organismului, cum ar fi să scadă tensiunea musculară sau să gestioneze durerea) şi orice alte metode cu eficienţă dovedită.      

        Medicul recomandă o combinaţie de terapii, personalizată, ţinând seama de toate suferinţele fizice şi psihice ale bolnavului.

        Conceptul pe care-l are la bază medicina integrativă a devenit popular în rândul bolnavilor în condiţiile în care cea alopată priveşte doar boala, nu şi pacientul, cu problemele pe care le are de înfruntat odată cu instalarea unei afecţiuni.      Medicina integrativă vine cu o abordare mai vastă a bolii şi acordă mai mult timp şi mai multă atenţie bolnavului.

        De altfel, necesitatea unei asemenea abordări a fost recunoscută şi de sistemele de sănătate.

        Potrivit Asociaţiei Americane a Spitalelor, procentul spitalelor care oferă servicii de medicină complementară s-a dublat în ultimul deceniu.

        Alte 24% din spitale intenţionează să introducă astfel de servicii, arată aceeaşi statistică.

        O parte dintre costurile tratamentelor sunt chiar acoperite de sistemul de sănătate american.

        Principalul scop al medicinei integrative este stimularea potenţialului de vindecare al fiecărui bolnav.

        Aceasta se poate face fie prin anumite substanţe, cum sunt cele din plante, fie prin puterea minţii.

------------------






 

Meloterapia sau terapia prin muźica

Meloterapia sau terapia prin muzică

        Este o formă de psihoterapie care utilizează muzica în diferite forme și moduri pentru a îmbunătăți starea de sănătate fizică și mentală a individului.

        Terapeuții folosesc muzica pentru că este o formă de stimulare senzorială, care are efecte asupra psihicului (relaxare, dezvoltarea și îmbunătățirea unor abilități, exprimarea emoțiilor și sentimentelor într-o maniera non-verbală) și stării fizice (recuperare fizică, îmbunătățirea mișcării).

        Meloterapia este utilizată fie ca tratament de sine stătător, fie ca metodă complementară, alături de un tratament convențional.

        Sursa

https://www.romedic.ro/meloterapia-terapia-prin-muzica-0C729


 

Fotofobia

Fotofobia (sensibilitatea la lumină)

        

        Fotofobia sau sensibilitatea la lumină, reprezintă intoleranța la lumină.

        Sursele de lumină precum soarele, lumina fluorescentă și lumina incandescentă pot crea disconfort, alături de nevoia de a clipi sau a închide ochii.
        În unele cazuri, fotofobia poate fi însoțită de cefalee (dureri de cap).

        Persoanele sensibile la lumină sunt de obicei deranjate de lumina puternică, strălucitoare. În cazurile extreme, orice fel de lumină poate determina disconfort.

        Fotofobia nu este o afecțiune in sine, este un simptom al mai multor afecțiuni, o infecție sau o inflamație care irită ochiul.         Sensibilitatea la lumină poate fi, de asemenea, un simptom al unor boli care nu afectează direct ochiul, cum ar fi infecțiile virale sau cefaleea severă (migrena).

        Persoanele cu culoarea ochilor mai deschisă pot prezenta mai des o sensibilitate la lumina solară puternică, deoarece persoanele cu culoarea ochilor mai închisă au mai mult pigment care le protejează împotriva luminii strălucitoare.
        Alte cauze comune ale fotofobiei includ abraziunea corneeană, uveita, afecțiuni ale sistemului nervos central cum ar fi meningita.

        Sensibilitatea la lumină este, de asemenea, asociată cu dezlipirea de retină, iritațiile produse de lentilele de contact.

        Fotofobia însoțește deseori albinismul (absența pigmentului ocular), deficiența totală de culoare (persoane care văd doar tonuri de gri), botulismul, rabia, intoxicația cu mercur, conjunctivita, keratita și iritita.

        Anumite boli rare, cum ar fi o afecțiune genetică numită keratita foliculară spinoasă, a fost descrisă ca fiind însoțită de fotofobie.

        Unele medicamente pot determina sensibilitate la lumina ca efect secundar, printre

care belladona, furosemidul, chinina, tetraciclina și doxiciclina.

        Ingrijirea la domiciliu

        Disconfortul determinat de sensibilitatea la lumină poate fi redus prin evitarea expunerii la lumina solară, închiderea ochilor, purtarea ochelarilor de soare sau reducerea cantității de lumină din cameră.

        Ar trebui determinată cauza sensibilității la lumină și astfel se poate institui un tratament adecvat pentru rezolvarea problemei.

        Se recomandă  consult medical de urgență dacă durerea este moderată sau severă în condiții de lumină puțină.

       

        Consultul medical

        Este necesar un consult medical dacă sensibilitatea la lumină este severă. Spre exemplu, dacă pacientul are nevoie să poarte ochelari de soare în interior.

        De asemenea, se recomandă un consult de specialitate dacă sensibilitatea este însoțită de cefalee, ochi roșii sau tulburări de vedere și dacă nu dispare în două zile. Medicul va efectua un consult medical care va include și un examen oftalmologic.

        Pacientul va fi întrebat:
- Când a apărut sensibilitatea la lumină?
- Durerea este permanentă sau ocazională?
- Cât de severă este?
- Pacientul are nevoie să poarte ochelari de soare sau să stea într-o cameră întunecată?
- A folosit de curând substanțe pentru dilatare pupilară?
- Folosește lentile de contact?
- Folosește săpunuri, loțiuni, cosmetice sau alte substanțe chimice in jurul ochilor?
- S-a aflat de curând într-un mediu cu praf, vânt, soare puternic, polen sau substanțe chimice?

- Există ceva care ameliorează sau agravează sensibilitatea la lumină?
- Există în antecedente o leziune traumatică?
- Care sunt medicamentele pe care le ia pacientul?
- Ce alte simptome mai prezintă pacientul?

        Este important ca pacientul să-i spună medicului dacă prezintă unul dintre următoarele simptome:  durere oculară;
cefalee; grețuri; rigiditatea cefei; tuburări de vedere;  leziune traumatică a ochiului; înroșire; prurit (mâncărime); inflamație, edem; amețeli; amorțeală sau furnicături în altă parte a corpului; modificări de auz.
        Medicul poate efectua următoarele investigații: examinarea cu lampa cu fantă; recoltarea unei probe corneene; puncția lombară.

        Tratamentul fotofobiei

        Cel mai bun tratament pentru fotofobie este tratarea cauzei.

        Odată ce factorul declanșator este înlăturat, fotofobia dispare în cele mai multe dintre cazuri.

        Dacă pacientul ia un medicament care determină fotofobie, este indicat să discute cu medicul posibilitatea înlocuirii acestuia sau întreruperea tratamentului.

        Dacă pacientul este sensibil la lumină fără vreo cauză, cel mai bine este să evite expunerea la lumină puternică solară și alte surse de lumină puternică, protejarea prin pălării cu boruri mari și ochelari de soare cu filtru UV.

        În cazuri extreme, pacientul poate încerca purtarea unor lentile de contact protetice, care reduc cantitatea de lumină care pătrunde în ochi și pot crește confortul ocular.

------------------

Fenomenul Raynaud

Fenomenul Raynaud

       Frigul este, fără îndoială, factorul care declanșează cel mai des apariția fenomenului Raynaud, însă nu este singurul.        Traumele, stresul emoțional, unele medicamente și chiar unele substanțe chimice din fumul țigărilor pot să contribuie la apariția acestui fenomen.

       Este o afecțiune care poate fi clasificată primar și secundar.

       Fenomenul Raynaud primar se poate manifesta în intervalul de vârstă 15-45 de ani și poate să afecteze în afară de degete și buzele, limba și nasul.

       Cel secundar este asociat bolilor reumatice sistemice, ca de exemplu boala arterială ocluzivă, lupus eritematos sistemic, scleroza sistemică, poliartrita reumatoidă sau dermatomiozita.

       Pentru a contracara efectele frigului asupra pacienților care suferă din cauza fenomenului Raynaud, există câteva măsuri generale recomandate.

       Este ideal să evite cât de mult se poate expunerea prelungită la temperaturi scăzute, să poarte mănuși, fular, căciulă și șosete suficient de călduroase dacă este nevoie. De asemenea, ar fi bine să renunțe la fumat. Se recomandă și stoparea adminstrării medicamentelor beta-blocante, însă doar după ce aveți acordul medicului specialist.

------------------------

 

Ce boli poti lua de la piscina sau strand

Ce boli putem lua de la ștrand sau piscină

        Nu contează cât de curată și dezinfectată este apa din bazin, este suficient să faceți baie alături de o persoană infectată.         Medicii susțin că umiditatea și macerarea (înmuierea) pielii favorizează apariția infecțiilor micotice, care prin apă se transmit mult mai ușor.

        Cel mai întâlnit tip de micoză transmisibilă prin apa din bazine este ciuperca piciorului.

        Acest tip de micoză este favorizat de prezența nisipului între degete și dificultatea uscării acestor zone.

        Tratamentul în cazul micozelor este local și de scurtă durată.

        Problema, în cele mai multe cazuri, este că pacienții întârzie să vină la tratament, aspectul plăgii infectate se schimbă, apar suprainfecții și reacții alergice, ceea ce duce la creșterea duratei tratamentului.

        Micozele nu sunt singurele tipuri de infecții care se pot transmite prin apa din piscine.

        Infecțiile virale, cum ar fi virusul verucilor plantare (negii), se iau prin contact cu solul contaminat al piscinei și zona din jurul acesteia.

        Alt tip de infecție este cea bacteriană (în special infecția cu stafilococ sau piodermita stafilococică).

        Stafilococii patogeni se transmit cu ușurință de la o persoană la alta prin apă și se dezvoltă pe piele în special pe zonele „înmuiate" de apă și prin leziuni diverse.

        Una dintre cele mai frecvente probleme cu care se confruntă femeile vara, când merg la mare sau ștrand, este apariția infecției genitale cu ciuperca numită Candida albicans.

        Această infecție se numește candidoza vaginală și apare în urma modificării microbiotei vaginale din cauza clorului, transpirației și materialului costumului de baie.

        Candidoza este o infecție produsă de înmulțirea exagerată a acestei ciuperci.

        Printre simptomele care însoțesc afecțiunea se numără secreția albicioasă abundentă, iritația mucoasei vaginale, senzația de prurit, durere sau arsuri la urinare.

--------------------

Alergia la soare si petele rosii

Alergia la soare: cum tratezi petele roșii

       

        Alergia la soare reprezintă o serie de afecțiuni rare sau fotodermatite care se manifestă prin erupții cutanate de culoare roșie, în urma expunerii la soare.

        Cel mai frecvent tip de alergie solară este erupția polimorfă la lumină.

        Persoanele care suferă de această afecțiune prezintă o sensibilitate mai mare în fața radiațiilor ultraviolete (UV).         Mai afectate sunt adolescentele și femeile cu vârste cuprinse între 15-35 de ani.

        Sensibilitatea la lumină apare după un timp prelungit în care persoana afectată se expune la soare, mai frecvent primăvara și la începutul verii.

        Cauzele acestei sensibilități nu sunt complet cunoscute.

        Principala cauză a alergiei la soare ar fi radiațiile UV (ultraviolete), mai ales cele de tip UVA.

        Simptomele apar în decurs de o zi de la expunerea prelungită la soare, fără utilizarea protecției solare.

        Nu numai expunerea la soare poate provoca această afecțiune ci și mersul la solar, caz în care te expui la o cantitate chiar mai mare de radiații, într-un timp mai scurt.

        Afecțiunea este mai frecventă în cazul persoanelor cu pielea foarte deschisă la culoare.

        De asemenea, persoanele care utilizează anumite produse parfumate sau dezinfectante pe piele, iar apoi se expun la soare, se pot confrunta cu această problemă.

        Chiar și substanțele chimice din unele creme de protecție solară sau acceleratoare de bronz pot crește riscul de a dezvolta alergie la soare.

        Dacă suferi de un alt tip de dermatită sau dacă o rudă apropiată suferă de alergie la soare, riscul de a dezvolta această afecțiune este mai mare.

        Mai mult, unele medicamente, cum ar fi unele antibiotice (de exemplu, tetraciclina), pot crește riscul alergiei la soare.

       

        Alergia la soare se manifestă prin:

        Pete sau papule roșii, mai ales în zona gâtului, umerilor, brațelor și picioarelor; roșeață la nivelul pielii; mâncărime; senzație de arsură, înțepături sau durere; vezicule și cruste; febră, dureri de cap, greață, stare generală de rău (în unele cazuri)

        Simptomele alergiei la soare apar în prima zi după expunerea la radiațiile UV și se mențin în jur de o săptămână sau chiar mai mult.

        Este important să mergi la medic, dacă leziunile produse sunt foarte întinse, dacă nu se ameliorează și dacă s-au format vezicule cu lichid.

        Tratamentul petelor roșii

        După stabilirea diagnosticului, medicul îți poate prescrie anumite medicamente pe bază de corticosteroizi.

        În cazul în care simptomele sunt ușoare, poți trata afecțiunea, cu ușurință, acasă.      

        Evită expunerea la soare timp de câteva zile, iar petele se vor remite de la sine.

        Aplică creme hidratante, de preferat dermato-cosmetice hipoalergenice, pentru a reduce iritația.

        De asemenea, un gel natural de aloe vera poate ajuta la ameliorarea simptomelor.

        Prevenirea simptomatologiei

        Cel mai indicat este să iei unele măsuri, înainte ca orice simptom să apară.

        Ce trebuie să faci:

        Evită expunerea la soare în orele de vârf (10-16); nu te expune la soare brusc, pentru o perioadă îndelungată, ci încearcă să te expui progresiv (20-30 min/zi). În acest mod, pielea se poate acomoda cu radiațiile UV; folosește cremă de protecție solară cu un SPF de minim 30. Aplică produsul cu 20 de minute înainte de a te expune la soare și nu uita să reînnoiești, după ce ieși din apă. Dacă nu intri în apă, aplică produsul la fiecare 2 ore; Acoperă-ți pielea cu pantaloni lungi și o bluză cu mâneca lungă, deschise la culoare; Nu mai folosi produsele care ți-au produs reacții alergice.

        În  concluzie, alergia la soare presupune apariția unor pete roșii pe piele care, din fericire, se remit de la sine în câteva zile.         Totuși, sunt recomandate unele măsuri de prevenire ale afecțiunii.

        Sursa

https://www.actualitati-arad.ro/alergia-la-soare-cum-tratezi-petele-rosii/

 

Artrita reumatoida si microbiomul

Publicat: 23 august 2011

Microbiomul și artrita reumatoidă

Jose U. Scher &Steven B. Abramson 
Reumatologie volum 7 , pagini 569 - 578 ( 2011 )
227 Referințe

            Abstract

             Oamenii nu sunt (și nu au fost niciodată) singuri. Din momentul în care ne-am născut, milioane de microorganisme ne populează corpurile și coexistă cu noi destul de pașnic pentru tot restul vieții.

            Acest microbiom reprezintă totalitatea microorganismelor (și a genomului lor) pe care le dobândim în mod necesar din mediul înconjurător.

            Microorganismele care trăiesc în sau pe noi au evoluat pentru a extrage energia de care au nevoie pentru a supraviețui, iar în schimb susțin capacitățile fiziologice, metabolice și imune care au contribuit la succesul nostru evolutiv.

            Deși în prezent este catalogată ca o afecțiune autoimună și considerată o boală genetică complexă, cauza finală a artritei reumatoide (RA) rămâne evazivă.

            Se pare că interacțiunea dintre factorii genetici predispozanți și declanșatorii de mediu este necesară pentru manifestarea bolii. Noile idei din analizele ADN bazate pe secvența comunităților microbiene intestinale și un interes reînnoit pentru imunologia mucoaselor sugerează că microbiomul reprezintă un factor de mediu important care poate influența manifestarea bolii autoimune.

            Această revizuire rezumă indicii istorice care sugerează un posibil rol pentru microbiota în patogenia RA și se va concentra pe noile tehnologii care ar putea oferi dovezi științifice pentru a susține această ipoteză.

            Puncte cheie
            În artrita reumatoidă (RA) - o tulburare autoimună complexă, poligenică, autoimună cu impact major asupra indivizilor și societății - genele au un rol, dar factorii de mediu sunt necesari pentru manifestarea bolii

            Mai multe linii de investigații epidemiologice și clinice au implicat mai multe microorganisme în patogeneza RA; cu toate acestea, nu a putut fi stabilită cauzalitatea

            Microbiomul este definit ca totalitatea microorganismelor și genele acestora care locuiesc într-un mediu unic; microbiomul uman depășește genele umane după mai multe ordine de mărime

            Înțelegerea rolului microorganismelor în modularea sănătății și a bolilor a fost foarte avansată prin tehnologiile de secvențiere a ADN-ului independent de cultură și idei noi asupra imunologiei mucoasei

             Experimentele fără germeni și gnotobiotice au oferit o înțelegere mai profundă a interacțiunilor gazdă-microbiene și au arătat că bacteriile intestinale pot induce autoimunitate în modelele animale predispuse genetic

          Sunt în curs de desfășurare studii pentru a evalua rolul microbiomului în RA umană și în bolile aferente, în speranța că mecanismele bolii vor fi elucidate și identificate ținte terapeutice

            Referințe

1 Savage, DC Ecologie microbiană a tractului gastrointestinal. Annu. Rev. Microbiol. 31 , 107–133 (1977).
2 Backhed, F., Ley, RE, Sonnenburg, JL, Peterson, DA și Gordon, JI Host - mutualismul bacterian în intestinul uman. Știința 307 , 1915–1920 (2005).
3 Lederberg, J. Istorie infecțioasă. Știință 288 , 287–293 (2000).
4 Lederberg, J. și McCray, AT „Ome dulce" omics - O comoară genealogică a cuvintelor. Savant 15 , 8–9 (2001).
5 Turnbaugh, PJ și colab . Proiectul microbiomului uman. Nature 449 , 804–810 (2007).
6 Chervonsky, AV Influența mediului microbian asupra autoimunității. Nat. Immunol. 11 , 28–35 (2010).
7 Klareskog, L., Catrina, AI și Paget, S. Artrita reumatoidă. Lancet 373 , 659–672 (2009).
8 MacGregor, AJ și colab . Caracterizarea contribuției genetice cantitative la artrita reumatoidă folosind date de la gemeni. Reumă de artrită. 43 , 30–37 (2000).
9 Stahl, EA și colab . Meta-analiza studiului de asociere la nivelul genomului identifică șapte noi loci cu risc de artrită reumatoidă. Nat. Genet. 42 , 508–514 (2010).
10 Aho, K., Koskenvuo, M., Tuominen, J. & Kaprio, J. Occurrence of rheumatoid arthritis in a nationwide series of twins. J. Rheumatol. 13, 899–902 (1986).
11 Silman, A. J. et al. Twin concordance rates for rheumatoid arthritis: results from a nationwide study. Br. J. Rheumatol. 32, 903–907 (1993).
12 Svendsen, A. J., Holm, N. V., Kyvik, K., Petersen, P. H. & Junker, P. Relative importance of genetic effects in rheumatoid arthritis: historical cohort study of Danish nationwide twin population. BMJ 324, 264–266 (2002).
13 Tobón, G. J., Youinou, P. & Saraux, A. The environment, geo-epidemiology, and autoimmune disease: Rheumatoid arthritis. J. Autoimmun. 35, 10–14 (2010).
14 Short, C. L. The antiquity of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 17, 193–205 (1974).
15 Ruffer, M. A. & Rietti, A. On osseous lesions in ancient Egyptians. J. Pathol. Bacteriol. 16, 439–465 (1912).
16 Bourke, J. B. A review of the paleopathology of arthritic diseases in Diseases in Antiquity (eds Brothwell, D. & Sandison, A. T.) 352–369 (Thomas, Springfield, IL, USA, 1967).
17 Zorab, P. A. Historical and prehistorical background of ankylosing spondylitis. Proc. R. Soc. Med. 54, 415–420 (1961).
18 Wells, C. Joint pathology in ancient Anglo-Saxons. J. Bone Joint. Surg. 44B, 948–949, (1962).
19 Appelboom, T. Hypothesis: Rubens—one of the first victims of an epidemic of rheumatoid arthritis that started in the 16th–17th century? Rheumatology (Oxford) 44, 681–683 (2005).
20 Rothschild, B. M., Turner, K. R. & DeLuca, M. A. Symmetrical erosive peripheral polyarthritis in the Late Archaic Period of Alabama. Science 241, 1498–1501 (1988).
21 Rothschild, B. M., Woods, R. J., Rothschild, C. & Sebes, J. I. Geographic distribution of rheumatoid arthritis in ancient North America: implications for pathogenesis. Semin. Arthritis Rheum. 22, 181–187 (1992).
22 Ferucci, E. D., Templin, D. W. & Lanier, A. P. Rheumatoid arthritis in American Indians and Alaska Natives: a review of the literature. Semin. Arthritis Rheum. 34, 662–667 (2005).
23 Zeng, Q. Y. et al. Rheumatic diseases in China. Arthritis Res. Ther. 10, R17 (2008).
24 McGill, P. E. & Oyoo, G. O. Rheumatic disorders in Sub-saharan Africa. East Afr. Med. J. 79, 214–216 (2002).
25 Neovius, M., Simard, J. F. & Askling, J. Nationwide prevalence of rheumatoid arthritis and penetration of disease-modifying drugs in Sweden. Ann. Rheum. Dis. 70, 624–629 (2011).
26 Myasoedova, E., Crowson, C. S., Kremers, H. M., Therneau, T. M. & Gabriel, S. E. Is the incidence of rheumatoid arthritis rising?: results from Olmsted County, Minnesota, 1955–2007 Arthritis Rheum. 62, 1576–1582 (2010).
27 Warden, C. C. The toxemic factor in rheumatoid arthritis. Cal. State J. Med. 7, 299–301 (1909).
28 Eerola, E. et al. Intestinal flora in early rheumatoid arthritis. Br. J. Rheumatol. 33, 1030–1038 (1994).
29 Hunter, W. Oral sepsis as a cause of disease. Br. Med. J. 2, 215–216 (1900).
30 Mikuls, T. R. et al. Antibody responses to Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) in subjects with rheumatoid arthritis and periodontitis. Int. Immunopharmacol. 9, 38–42, (2009).
31 Hitchon, C. A. et al. Antibodies to Porphyromonas gingivalis are associated with anticitrullinated protein antibodies in patients with rheumatoid arthritis and their relatives. J. Rheumatol. 37, 1105–1112 (2010).
32 Loyola-Rodriguez, J. P., Martinez-Martinez, R. E., Abud-Mendoza, C., Patino-Marin, N. & Seymour, G. J. Rheumatoid arthritis and the role of oral bacteria. J. Oral Microbiol. http://dx.doi.org/10.3402/jom.v2i0.5784 (2010).
33 Lundberg, K., Wegner, N., Yucel-Lindberg, T. & Venables, P. J. Periodontitis in RA—the citrullinated enolase connection. Nat. Rev. Rheumatol. 6, 727–730 (2010).
34 Koch, R. An address on bacteriological research. Br. Med. J. 2, 380–383 (1890).
35 Eckburg, P. B. et al. Diversity of the human intestinal microbial flora. Science 308, 1635–1638 (2005).
36 Weisburg, W. G., Barns, S. M., Pelletier, D. A. & Lane, D. J. 16S ribosomal DNA amplification for phylogenetic study. J. Bacteriol. 173, 697–703 (1991).
37 Hugenholtz, P., Goebel, B. M. & Pace, N. R. Impact of culture-independent studies on the emerging phylogenetic view of bacterial diversity. J. Bacteriol. 180, 4765–4774 (1998).
38 Huse, S. M. et al. Exploring microbial diversity and taxonomy using SSU rRNA hypervariable tag sequencing. PLoS Genet. 4, e1000255 (2008).
39 Zhao, L. Genomics: The tale of our other genome. Nature 465, 879–880 (2010).
40 Nelson, K. E. et al. A catalog of reference genomes from the human microbiome. Science 328, 994–999 (2010).
41 Peterson, J. et al. The NIH Human Microbiome Project. Genome Res. 19, 2317–2323 (2009).
42 Qin, J. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature 464, 59–65 (2010).
43 Dominguez-Bello, M. G. et al. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc. Natl Acad. Sci. USA 107, 11971–11975 (2010).
44 Koenig, J. E. et al. Succession of microbial consortia in the developing infant gut microbiome. Proc. Natl Acad. Sci. USA 108 (Suppl. 1), 4578–4585 (2011).
45 Palmer, C., Bik, E. M., DiGiulio, D. B., Relman, D. A. & Brown, P. O. Development of the human infant intestinal microbiota. PLoS Biol. 5, e177 (2007).
46 Ley, R. E., Lozupone, C. A., Hamady, M., Knight, R. & Gordon, J. I. Worlds within worlds: evolution of the vertebrate gut microbiota. Nat. Rev. Microbiol. 6, 776–788 (2008).
47 Arumugam, M. et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 473, 174–180 (2011).
48 Round, J. L. & Mazmanian, S. K. The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease. Nat. Rev. Immunol. 9, 313–323 (2009).
49 Johansson, M. E. et al. The inner of the two Muc2 mucin-dependent mucus layers in colon is devoid of bacteria. Proc. Natl Acad. Sci. USA 105, 15064–15069, (2008).
50 Meyer-Hoffert, U. et al. Secreted enteric antimicrobial activity localises to the mucus surface layer. Gut 57, 764–771 (2008).
51 Macpherson, A. J. & Uhr, T. Induction of protective IgA by intestinal dendritic cells carrying commensal bacteria. Science 303, 1662–1665 (2004).
52 Hooper, L. V. & Macpherson, A. J. Immune adaptations that maintain homeostasis with the intestinal microbiota. Nat. Rev. Immunol. 10, 159–169 (2010).
53 Kelsall, B. Recent progress in understanding the phenotype and function of intestinal dendritic cells and macrophages. Mucosal. Immunol. 1, 460–469, (2008).
54 Cerf-Bensussan, N. & Gaboriau-Routhiau, V. The immune system and the gut microbiota: friends or foes? Nat. Rev. Immunol. 10, 735–744 (2010).
55 Round, J. L. et al. The Toll-Like receptor 2 pathway establishes colonization by a commensal of the human microbiota. Science 332, 974–977 (2011).
56 Atarashi, K. et al. Induction of colonic regulatory T cells by indigenous Clostridium species. Science 331, 337–341 (2011).
57 Ivanov, I. I. et al. Induction of intestinal Th17 cells by segmented filamentous bacteria. Cell 139, 485–498 (2009).
58 Frank, D. N. et al. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases. Proc. Natl Acad. Sci. USA 104, 13780–13785 (2007).
59 Xavier, R. J. & Podolsky, D. K. Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature 448, 427–434 (2007).
60 Elinav, E. et al. NLRP6 inflammasome regulates colonic microbial ecology and risk for colitis. Cell 145, 745–757 (2011).
61 Abdollahi-Roodsaz, S. et al. Stimulation of TLR2 and TLR4 differentially skews the balance of T cells in a mouse model of arthritis. J. Clin. Invest. 118, 205–216 (2008).
62 Wu, H. J. et al. Gut-residing segmented filamentous bacteria drive autoimmune arthritis via T helper 17 cells. Immunity 32, 815–827 (2010).
63 Ochoa-Reparaz, J., Mielcarz, D. W., Begum-Haque, S. & Kasper, L. H. Gut, bugs, and brain: role of commensal bacteria in the control of central nervous system disease. Ann. Neurol. 69, 240–247 (2011).
64 Kochetkova, I., Trunkle, T., Callis, G. & Pascual, D. W. Vaccination without autoantigen protects against collagen II-induced arthritis via immune deviation and regulatory T cells. J. Immunol. 181, 2741–2752 (2008).
65 Kochetkova, I., Golden, S., Holderness, K., Callis, G. & Pascual, D. W. IL-35 stimulation of CD39+ regulatory T cells confers protection against collagen II-induced arthritis via the production of IL-10. J. Immunol. 184, 7144–7153 (2010).
66 Hyrich, K. L. & Inman, R. D. Infectious agents in chronic rheumatic diseases. Curr. Opin. Rheumatol. 13, 300–304 (2001).
67 Kohashi, O. et al. Susceptibility to adjuvant-induced arthritis among germfree, specific-pathogen-free, and conventional rats. Infect. Immun. 26, 791–794 (1979).
68 Bjork, J., Kleinau, S., Midtvedt, T., Klareskog, L. & Smedegard, G. Role of the bowel flora for development of immunity to hsp 65 and arthritis in three experimental models. Scand. J. Immunol. 40, 648–652 (1994).
69 Kohashi, O., Kohashi, Y., Takahashi, T., Ozawa, A. & Shigematsu, N. Reverse effect of gram-positive bacteria vs. gram-negative bacteria on adjuvant-induced arthritis in germfree rats. Microbiol. Immunol. 29, 487–497 (1985).
70 Kohashi, O., Kohashi, Y., Takahashi, T., Ozawa, A. & Shigematsu, N. Suppressive effect of Escherichia coli on adjuvant-induced arthritis in germ-free rats. Arthritis Rheum. 29, 547–553 (1986).
71 Rath, H. C. et al. Normal luminal bacteria, especially Bacteroides species, mediate chronic colitis, gastritis, and arthritis in HLA-B27/human beta2 microglobulin transgenic rats. J. Clin. Invest. 98, 945–953 (1996).
72 Sinkorova, Z., Capkova, J., Niederlova, J., Stepankova, R. & Sinkora, J. Commensal intestinal bacterial strains trigger ankylosing enthesopathy of the ankle in inbred B10.BR (H-2(k)) male mice. Hum. Immunol. 69, 845–850 (2008).
73 Taurog, J. D. et al. The germfree state prevents development of gut and joint inflammatory disease in HLA-B27 transgenic rats. J. Exp. Med. 180, 2359–2364 (1994).
74 van den Broek, M. F., van Bruggen, M. C., Koopman, J. P., Hazenberg, M. P. & van den Berg, W. B. Gut flora induces and maintains resistance against streptococcal cell wall-induced arthritis in F344 rats. Clin. Exp. Immunol. 88, 313–317 (1992).
75 Yoshitomi, H. et al. A role for fungal β-glucans and their receptor Dectin-1 in the induction of autoimmune arthritis in genetically susceptible mice. J. Exp. Med. 201, 949–960 (2005).
76 Rodriguez-Reyna, T. S., Martinez-Reyes, C. & Yamamoto-Furusho, J. K. Rheumatic manifestations of inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol. 15, 5517–5524 (2009).
77 Carter, J. D. & Hudson, A. P. Reactive arthritis: clinical aspects and medical management. Rheum. Dis. Clin. North Am. 35, 21–44 (2009).
78 Ross, C. B., Scott, H. W. & Pincus, T. Jejunoileal bypass arthritis. Baillieres Clin. Rheumatol. 3, 339–355 (1989).
79 Moos, V. & Schneider, T. Changing paradigms in Whipple's disease and infection with Tropheryma whipplei. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. http://dx.doi.org/10.1007/s10096-011-1209-y.
80 Svartz, N. The primary cause of rheumatoid arthritis is an infection—the infectious agent exists in milk. Acta Med. Scand. 192, 231–239 (1972).
81 Svartz, N. The treatment of rheumatic polyarthritis with acid azo compounds. Rheumatism 4, 180–185 (1948).
82 Hannonen, P., Mottonen, T., Hakola, M. & Oka, M. Sulfasalazine in early rheumatoid arthritis. A 48-week double-blind, prospective, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 36, 1501–1509 (1993).
83 O'Dell, J. R. et al. Treatment of rheumatoid arthritis with methotrexate alone, sulfasalazine and hydroxychloroquine, or a combination of all three medications. N. Engl. J. Med. 334, 1287–1291 (1996).
84 Saag, K. G. et al. American College of Rheumatology 2008 recommendations for the use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 59, 762–784 (2008).
85 Moreland, L. W. et al. TEAR: Treatment of Early Aggressive RA; a randomized, double-blind, 2-year trial comparing immediate triple DMARD versus MTX plus etanercept to step-up from initial MTX monotherapy. Arthritis Rheum. 60 (Suppl. 10), 1895 (2009). 
86 Tilley, B. C. et al. Minocycline in rheumatoid arthritis. A 48-week, double-blind, placebo-controlled trial. MIRA Trial Group. Ann. Intern. Med. 122, 81–89 (1995).
87 O'Dell, J. R. et al. Treatment of early seropositive rheumatoid arthritis: doxycycline plus methotrexate versus methotrexate alone. Arthritis Rheum. 54, 621–627 (2006).
88 Zanin-Zhorov, A. et al. Protein kinase C-θ mediates negative feedback on regulatory T cell function. Science 328, 372–376 (2010).
89 Hot, A. & Miossec, P. Effects of interleukin (IL)-17A and IL-17F in human rheumatoid arthritis synoviocytes. Ann. Rheum. Dis. 70, 727–732 (2011).
90 Colin, E. M. et al. 1, 25-dihydroxyvitamin D3 modulates Th17 polarization and interleukin-22 expression by memory T cells from patients with early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 62, 132–142 (2010).
91 Scher, J. U. et al. Characteristic oral and intestinal microbiota in rheumatoid arthritis (RA): a trigger for autoimmunity? Arthritis Rheum. 62 (suppl. 10) doi:10.1002/art.29156 (2010).

Acknowledgements
The writing of this manuscript has been supported in part by Grant No. RC2 AR05898 to S. B. Abramson from the US NIH through the American Recovery and Reinvestment Act (ARRA) of 2009, and by KL2 Program in Translational Research to J. U. Scher, Grant No. 1 UL1 RR029893 from the National Center for Research Resources, NIH. The authors thank Ms. Ann Rupel for assistance in preparation of the manuscript.

Author information
Affiliations
Department of Medicine, Division of Rheumatology, New York University School of Medicine and NYU Hospital for Joint Diseases, 301 East 17th Street, New York, 10003, NY, USA

Jose U. Scher
Department of Medicine and Pathology, NYU Langone Medical Center, 550 First Avenue, New York, 10022, NY, USA

Steven B. Abramson

Contributions
J. U. Scher and S. B. Abramson contributed equally to all aspects of the preparation of this manuscript.

Corresponding author
Correspondence to Jose U. Scher.

Ethics declarations
Competing interests
The authors declare no competing financial interests.

Rights and permissions
Reprints and Permissions

About this article
Cite this article
Scher, J., Abramson, S. The microbiome and rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol 7, 569–578 (2011). https://doi.org/10.1038/nrrheum.2011.121

Download citation
Published
23 August 2011
Issue Date
October 2011
DOI
https://doi.org/10.1038/nrrheum.2011.121